依存症の治療
![]() | この記事は英語版の対応するページを翻訳することにより充実させることができます。(2025年2月) 翻訳前に重要な指示を読むには右にある[表示]をクリックしてください。
|
依存症の治療(いぞんしょうのちりょう、英語: treatments for addiction)について解説する。
解説
[編集]依存症とは、特定の物質や行動への強い欲求が制御困難となり、健康や社会生活に重大な支障をきたす状態を指す。物質への依存の物質使用障害と、ギャンブル依存症やソーシャルメディア依存症などの行動依存症に大別される。依存性の治療は、自然回復とは異なる回復への道筋の一つである[1]。
一般的な依存症の治療法としては、カウンセリング、認知行動療法(CBT) 、薬物補助治療、 12ステッププログラム、支援グループなどがあり、専用治療施設で実施されることもある[2]。
依存症治療の目標は、依存度を軽減し、部分的[3]または完全な断薬を達成し、生活の質を改善することである。治療過程では、身体的および心理的なサポートが重要であり[4][5]、回復を支える行動変容や環境の変化が求められる[6]。
治療の中断により治療が失敗することがあり、治療の維持率は17%から57%の範囲である[7][8]。415の報告(1868-2011年)のメタ研究によると、生涯回復成功率は約50%である。
トランスセオリーモデル(TTM)は、治療開始時期と最適な方法を決定するために使用される。治療が早すぎると、人は防御的になり、変化に抵抗する可能性がある[9][10]。
治療開始の目安
- やめたいが、やめられない(コントロールの喪失)
- 生活(仕事・学業・人間関係)への支障
- やめると不安や焦燥などの離脱症状が出現
- 使用量や時間の増加(耐性の形成)
厚生労働省は、本人や家族が苦痛を感じる時に、医療機関(精神科・依存症専門外来)、保健所や精神保健福祉センターに相談することや、自助グループ・家族会に参加することを推奨している。家族だけで相談することも可能であり、本人が受診を拒否する場合でも家族が先にサポートを受けることが重要である[11]。
認知行動療法
[編集]CBTは、治療に関する4つの基本的前提を提示している
- 依存症は学習された行動である。
- 環境的文脈で出現する。
- 特定の思考パターンとプロセスにより進行・維持される。
- 他の治療・管理アプローチと統合可能である[9]。
CBT、動機づけ面接、コミュニティ強化アプローチは、中程度の効果を示す介入法である[12]。
衝動性と刺激希求に焦点を当てた介入は、物質使用の減少に効果がある[13]。手がかり暴露(Cue exposure )は古典的条件付けの理論を用いて、依存症者の学習された反応を変容させる。コンティンジェンシー・マネジメントは、報酬を与えるオペラント条件付けを用いて、断酒に向けた行動変容を促す[9]。
If-thenプランニング
[編集]依存行動を防ぐための具体的な対処法を事前に決めておく方法である。例えば、「もし飲酒やギャンブルをしたい衝動が生じたら(If)炭酸飲料を飲む、入浴、散歩、図書館での読書、趣味の活動などの健康的な代替行動を行う(then)」[14] 。
環境調整
[編集]環境調整アプローチがある。これには、依存対象を目に見えない場所に移す、アクセスを制限する、依存行動を誘発する環境や状況(トリガー)を避ける、家族や同僚に見守りや声かけを依頼するなどの方法が含まれる。これらの取り組みは、衝動的な依存行動を防ぐために効果的である[15]。
運動療法
[編集]持続的な有酸素運動、特に持久運動は、薬物依存の発症を防ぎ、特に精神刺激薬依存に対する補助療法として効果的である[16][17][18][19][20]。運動の強度と時間に応じて依存リスクを低減し、薬物による神経可塑性の変化を逆転させる[16][18]。運動は、線条体や報酬系のΔFosBやc-Fos免疫反応性を変化させることで、薬物依存症の発症を防ぐ可能性がある[20]。有酸素運動は薬物自己投与を減少させ、再発の可能性を低下させ、線条体ドーパミン受容体D2(DRD2)シグナル伝達(DRD2密度の増加)に対して、依存症とは逆の効果をもたらす[16][18][19]。
依存症回復グループは、様々な手法とモデルを活用し、社会的学習による行動模倣の効果に基づいている[9]。
スリップ(再使用)は回復過程に起こりうる事態であり、これを学びの機会として捉え、早期に治療を再開することが重要である[21]。
物質依存
[編集]物質使用障害の治療は、重度の離脱症状の発生が予想される場合、身体的および精神的健康を管理するために、必要に応じて解毒から開始する[22]。
アルコール依存症
[編集]アルコールはオピオイドと同様に重度の身体依存を引き起こし、せん妄振戦などの離脱症状を生じる。そのため、アルコール依存症の治療には依存と中毒の同時対処が必要である。ベンゾジアゼピン系薬剤は、アルコール離脱症状の最適基準とされている[23]。
アルコール依存症の薬理学的治療には、ナルトレキソン(オピオイド拮抗薬)、ジスルフィラム、アカンプロサート、トピラマートなどがある[24][25]。これらは飲酒欲求を直接抑制するか、飲酒時の不快効果により飲酒を抑制する。治療継続が重要だが、服薬遵守が課題となる[26][27]。オピオイド拮抗薬ナルトレキソンは、治療終了後3-12か月効果が持続する[28]。
カンナビノイド依存
[編集]CB1受容体作動薬でβアレスチン2シグナリングとの相互作用が低減された薬剤の開発が治療に有用である可能性がある[29]。2019年時点で有効な薬理学的介入の証拠は得られているが、承認された治療薬はない[30]。
ニコチン依存
[編集]ニコチン依存症の治療には、ニコチン代替療法、ニコチン受容体拮抗薬、部分作動薬などが広く用いられる[31][32]。具体的には、ブプロピオンなどの拮抗薬やバレニクリンなどの部分作動薬が使用される[31][32]。 部分作動薬であるシチシンは、費用対効果の高い禁煙治療薬である[33]。バレニクリンやニコチン代替療法が利用できない場合(入手性やコストのため)の第一選択薬となっている[33]。
オピオイド依存
[編集]オピオイドは身体依存を引き起こすため、治療では依存と中毒の両方に対処する。ブプレノルフィン(ナロキソンとの合剤であるサブオキソン)やメサドンなどの代替薬を用いて身体依存を管理する[34][35]。これらは身体依存を継続させるが、痛みと渇望を制御し、正常な生活機能の回復を可能にする。米国では、オピオイド補充療法は、メサドン クリニックおよびDATA 2000法の下で厳重に規制されている。 一部の国では、ジヒドロコデイン[36]、ジヒドロエトルフィン[37]、ヘロイン[38][39]などの他のオピオイド誘導体が違法なストリートオピオイドの代替薬として使用される。バクロフェンは、各種依存症の渇望軽減に効果を示している。オピオイド薬物の解毒と過剰摂取による死亡率との間に相関関係があることが研究で示されている[40]。
精神刺激薬依存症
[編集]FDAやEMAが承認した有効な薬物療法は現在存在しない[41]。 TAAR1選択的作動薬が治療薬として有望視されている[42]。
行動依存
[編集]ギャンブル依存
[編集]ギャンブル依存症の治療には認知行動療法が用いられる。特に「負けを取り戻そうとする思考」(損失の追求)を修正することが重要である。家族が借金を肩代わりすると、本人の「底つき体験」を妨げ、回復を遅らせるため推奨されない。専門医療機関や自助グループ(GA)の支援が有効である[11]。
ゲーム依存
[編集]ゲーム依存症の治療の基本は使用時間の制限と生活リズムの改善であり、特に未成年は家族の支援が重要となる。認知行動療法では、「やめられない」「ゲームが唯一の楽しみ」といった思考の偏りを修正し、運動や趣味など他のストレス解消法を身につけることを目指す。また、主体的なプレイ時間や課金のルール作りは、依存の予防と回復に有効とされる[43]。
クレプトマニア(窃盗症)
[編集]クレプトマニアの治療の基本は衝動の未然防止と適切なコントロール技術の習得である。認知行動療法では「盗まないと気が済まない」といった思考の偏りを修正する。再発防止策として、透明のバッグの使用、リスクの高い店舗の回避、衝動時の代替行動計画が有効である。SSRIなどの抗うつ薬が補助的に用いられることもある。専門医療機関での治療プログラムや集団療法への参加が推奨される[44]。
出典
[編集]- ^ Sobell, L C; Cunningham, J A; Sobell, M B (1996). “Recovery from alcohol problems with and without treatment: prevalence in two population surveys.”. American Journal of Public Health 86 (7): 966–972. doi:10.2105/AJPH.86.7.966. ISSN 0090-0036. PMC 1380437. PMID 8669520 .
- ^ “Are we overlooking alcohol use by younger children?”. BMJ Paediatrics Open 6 (1): e001242. (March 2022). doi:10.1136/bmjpo-2021-001242. PMC 8905875. PMID 36053657 .
- ^ Sobell, L C; Cunningham, J A; Sobell, M B (1996). “Recovery from alcohol problems with and without treatment: prevalence in two population surveys.”. American Journal of Public Health 86 (7): 966–972. doi:10.2105/AJPH.86.7.966. ISSN 0090-0036. PMC 1380437. PMID 8669520 .
- ^ Leshner, Alan I. (1997-10-03). “Addiction Is a Brain Disease, and It Matters”. Science 278 (5335): 45–47. doi:10.1126/science.278.5335.45 .
- ^ Hall, Wayne; Carter, Adrian; Forlini, Cynthia (2015-01-01). “The brain disease model of addiction: is it supported by the evidence and has it delivered on its promises?” (English). The Lancet Psychiatry 2 (1): 105–110. doi:10.1016/S2215-0366(14)00126-6. ISSN 2215-0366. PMID 26359616 .
- ^ Laudet, Alexandre B. (2007). “What does recovery mean to you? Lessons from the recovery experience for research and practice” (英語). Journal of Substance Abuse Treatment 33 (3): 243–256. doi:10.1016/j.jsat.2007.04.014. PMC 2083562. PMID 17889296 .
- ^ Deane, Frank P.; Wootton, David J.; Hsu, Ching-I; Kelly, Peter J. (2012). “Predicting Dropout in the First 3 Months of 12-Step Residential Drug and Alcohol Treatment in an Australian Sample”. Journal of Studies on Alcohol and Drugs 73 (2): 216–225. doi:10.15288/jsad.2012.73.216. ISSN 1937-1888. PMID 22333329 .
- ^ Samuel, Douglas; LaPaglia, Donna; Maccarelli, Lisa; Moore, Brent; Ball, Samuel (2011). “Personality Disorders and Retention in a Therapeutic Community for Substance Dependence” (英語). The American Journal on Addictions 20 (6): 555–562. doi:10.1111/j.1521-0391.2011.00174.x. ISSN 1521-0391. PMC 3856923. PMID 21999502 .
- ^ a b c d “Psychological Approaches to Addiction”. Seminars in addiction psychiatry (2nd ed.). Cambridge: Cambridge University Press. (2 November 2021). pp. 147–169. doi:10.1017/9781911623199.009. ISBN 978-1-911623-19-9
- ^ Scott, Cynthia G. (July 2000). “Ethical Issues in Addiction Counseling” (英語). Rehabilitation Counseling Bulletin 43 (4): 209–214. doi:10.1177/003435520004300405. ISSN 0034-3552. PMID 15714702 .
- ^ a b “依存性についてもっと知りたい方へ”. 厚生労働省. 2025年2月13日閲覧。
- ^ “[Psychosocial Treatment of Addictive Disorders—An Overview of Psychotherapeutic Options and their Efficacy]” (ドイツ語). Fortschritte der Neurologie-Psychiatrie 83 (4): 201–210. (April 2015). doi:10.1055/s-0034-1399338. PMID 25893493.
- ^ “Investigating the relationship between reward sensitivity, impulsivity, and food addiction: A systematic review”. European Eating Disorders Review 28 (4): 368–384. (9 February 2020). doi:10.1002/erv.2732. ISSN 1099-0968. PMID 32142199 9 March 2023閲覧。.
- ^ 横光健吾他2名『代替行動の臨床実践ガイド~「ついやってしまう」「やめられない」の<やり方>を変えるカウンセリング~』北大路書房。
- ^ 林英恵『健康になる技術 大全』ダイヤモンド社。
- ^ a b c “Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions”. Neuropharmacology 61 (7): 1109–22. (December 2011). doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101 . "Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some people taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).""
Table 1: Summary of plasticity observed following exposure to drug or natural reinforcers" - ^ “Sex Differences in Behavioral Dyscontrol: Role in Drug Addiction and Novel Treatments”. Front. Psychiatry 6: 175. (February 2016). doi:10.3389/fpsyt.2015.00175. PMC 4745113. PMID 26903885 . "Environmental Enrichment ...
In humans, non-drug rewards delivered in a contingency management (CM) format successfully reduced drug dependence ... In general, CM programs promote drug abstinence through a combination of positive reinforcement for drug-free urine samples. For instance, voucher-based reinforcement therapy in which medication compliance, therapy session attendance, and negative drug screenings reinforced with vouchers to local business (e.g., movie theater, restaurants, etc.) directly reinforces drug abstinence, provides competing reinforcers, enriches the environment, and it is a robust treatment across a broad range of abused drugs (189). ...
Physical Exercise
There is accelerating evidence that physical exercise is a useful treatment for preventing and reducing drug addiction ... In some individuals, exercise has its own rewarding effects, and a behavioral economic interaction may occur, such that physical and social rewards of exercise can substitute for the rewarding effects of drug abuse. ... The value of this form of treatment for drug addiction in laboratory animals and humans is that exercise, if it can substitute for the rewarding effects of drugs, could be self-maintained over an extended period of time. Work to date in [laboratory animals and humans] regarding exercise as a treatment for drug addiction supports this hypothesis. ... However, a RTC study was recently reported by Rawson et al. (226), whereby they used 8 weeks of exercise as a post-residential treatment for METH addiction, showed a significant reduction in use (confirmed by urine screens) in participants who had been using meth 18 days or less a month. ... Animal and human research on physical exercise as a treatment for stimulant addiction indicates that this is one of the most promising treatments on the horizon. [(emphasis added)]" - ^ a b c “Exercise as a novel treatment for drug addiction: a neurobiological and stage-dependent hypothesis”. Neurosci Biobehav Rev 37 (8): 1622–44. (September 2013). doi:10.1016/j.neubiorev.2013.06.011. PMC 3788047. PMID 23806439 . "[exercise] efficacy may be related to its ability to normalize glutamatergic and dopaminergic signaling and reverse drug-induced changes in chromatin via epigenetic interactions with brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in the reward pathway. ... these data show that exercise can affect dopaminergic signaling at many different levels, which may underlie its ability to modify vulnerability during drug use initiation. Exercise also produces neuroadaptations that may influence an individual's vulnerability to initiate drug use. Consistent with this idea, chronic moderate levels of forced treadmill running blocks not only subsequent methamphetamine-induced conditioned place preference, but also stimulant-induced increases in dopamine release in the NAc (Chen et al., 2008) and striatum (Marques et al., 2008). ... [These] findings indicate the efficacy of exercise at reducing drug intake in drug-dependent individuals ... wheel running [reduces] methamphetamine self-administration under extended access conditions (Engelmann et al., 2013) ... These findings suggest that exercise may "magnitude"-dependently prevent the development of an addicted phenotype possibly by blocking/reversing behavioral and neuro-adaptive changes that develop during and following extended access to the drug. ... Exercise has been proposed as a treatment for drug addiction that may reduce drug craving and risk of relapse. Although few clinical studies have investigated the efficacy of exercise for preventing relapse, the few studies that have been conducted generally report a reduction in drug craving and better treatment outcomes (see Table 4). ... Taken together, these data suggest that the potential benefits of exercise during relapse, particularly for relapse to psychostimulants, may be mediated via chromatin remodeling and possibly lead to greater treatment outcomes."
- ^ a b “Exercise-based treatments for substance use disorders: evidence, theory, and practicality”. Am J Drug Alcohol Abuse 41 (1): 7–15. (2015). doi:10.3109/00952990.2014.976708. PMC 4831948. PMID 25397661 . "The limited research conducted suggests that exercise may be an effective adjunctive treatment for SUDs. In contrast to the scarce intervention trials to date, a relative abundance of literature on the theoretical and practical reasons supporting the investigation of this topic has been published. ... numerous theoretical and practical reasons support exercise-based treatments for SUDs, including psychological, behavioral, neurobiological, nearly universal safety profile, and overall positive health effects."
- ^ a b “Sex differences in drug addiction and response to exercise intervention: From human to animal studies”. Front. Neuroendocrinol. 40: 24–41. (July 2015). doi:10.1016/j.yfrne.2015.07.001. PMC 4712120. PMID 26182835 . "Collectively, these findings demonstrate that exercise may serve as a substitute or competition for drug abuse by changing ΔFosB or cFos immunoreactivity in the reward system to protect against later or previous drug use. ... As briefly reviewed above, a large number of human and rodent studies clearly show that there are sex differences in drug addiction and exercise. The sex differences are also found in the effectiveness of exercise on drug addiction prevention and treatment, as well as underlying neurobiological mechanisms. The postulate that exercise serves as an ideal intervention for drug addiction has been widely recognized and used in human and animal rehabilitation. ... In particular, more studies on the neurobiological mechanism of exercise and its roles in preventing and treating drug addiction are needed."
- ^ “もしもスリップ(再飲酒、再使用、再ギャンブル)してしまったら”. 依存性対策全国センター. 2025年2月13日閲覧。
- ^ Worley, Julie (2021). “Substance Use Withdrawal and Detox Strategies That Work”. Journal of Psychosocial Nursing and Mental Health Services 59 (9): 12–15. doi:10.3928/02793695-20210816-02. PMID 34459674 .
- ^ “Alcohol Withdrawal Syndrome: Benzodiazepines and Beyond”. Journal of Clinical and Diagnostic Research 9 (9): VE01–VE07. (September 2015). doi:10.7860/JCDR/2015/13407.6538. PMC 4606320. PMID 26500991 .
- ^ “New pharmacological approaches for the treatment of alcoholism”. Expert Opinion on Pharmacotherapy 7 (17): 2341–53. (December 2006). doi:10.1517/14656566.7.17.2341. PMID 17109610.
- ^ “Choosing the right medication for the treatment of alcoholism”. Current Psychiatry Reports 8 (5): 383–88. (October 2006). doi:10.1007/s11920-006-0040-0. PMID 16968619.
- ^ “Efficacy and safety of naltrexone and acamprosate in the treatment of alcohol dependence: a systematic review”. Addiction 99 (7): 811–28. (July 2004). doi:10.1111/j.1360-0443.2004.00763.x. PMID 15200577.
- ^ “Medications for treating alcohol dependence”. American Family Physician 72 (9): 1775–80. (November 2005). PMID 16300039.
- ^ “Opioid antagonists for alcohol dependence”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (12): CD001867. (December 2010). doi:10.1002/14651858.CD001867.pub2. PMID 21154349.
- ^ “Molecular mechanisms of cannabinoid addiction”. Curr. Opin. Neurobiol. 23 (4): 487–92. (August 2013). doi:10.1016/j.conb.2013.02.002. PMID 23490548. "14. Nguyen PT, Schmid CL, Raehal KM, Selley DE, Bohn LM, Sim-Selley LJ: b-Arrestin2 regulates cannabinoid CB1 receptor signaling and adaptation in a central nervous system region dependent manner. Biol Psychiatry 2012, 71:714–24.
A pioneering study revealing both positive and negative modulatory effects of beta-arrestin2 on THC tolerance. By demonstrating that tolerance to antinociception is reduced whereas tolerance to catalepsy is enhanced in beta-arrestin2 knockout mice, authors suggest that development of cannabinoid agonists that minimize interactions between CB1Rs and beta-arrestin2 might produce improved cannabinoid analgesics with reduced motor suppression, and be therapeutically beneficial." - ^ “Psychosocial and Pharmacological Interventions for the Treatment of Cannabis Use Disorder”. Focus 17 (2): 163–168. (April 2019). doi:10.1176/appi.focus.17202. PMC 6527000. PMID 32021586 .
- ^ a b “Emerging pharmacotherapies for smoking cessation”. American Journal of Health-System Pharmacy 64 (16): 1693–1698. (August 2007). doi:10.2146/ajhp060427. PMID 17687057.
- ^ a b “Nicotinic Receptor Antagonists as Treatments for Nicotine Abuse”. Emerging Targets & Therapeutics in the Treatment of Psychostimulant Abuse. Advances in Pharmacology. 69. (2014). pp. 513–551. doi:10.1016/B978-0-12-420118-7.00013-5. ISBN 978-0-12-420118-7. PMC 4110698. PMID 24484986
- ^ a b “Cytisine for nicotine addiction treatment: a review of pharmacology, therapeutics and an update of clinical trial evidence for smoking cessation”. Addiction 114 (11): 1951–1969. (November 2019). doi:10.1111/add.14721. PMID 31240783.
- ^ “A comparison of levomethadyl acetate, buprenorphine, and methadone for opioid dependence”. The New England Journal of Medicine 343 (18): 1290–7. (November 2000). doi:10.1056/NEJM200011023431802. PMID 11058673.
- ^ “Methadone and buprenorphine for the management of opioid dependence: a systematic review and economic evaluation”. Health Technology Assessment 11 (9): 1–171, iii–iv. (March 2007). doi:10.3310/hta11090. PMID 17313907.
- ^ “Addressing the efficacy of dihydrocodeine versus methadone as an alternative maintenance treatment for opiate dependence: A randomized controlled trial”. Addiction 101 (12): 1752–9. (December 2006). doi:10.1111/j.1360-0443.2006.01603.x. PMID 17156174.
- ^ “Advances in dihydroetorphine: From analgesia to detoxification”. Drug Development Research 39 (2): 131–34. (1998). doi:10.1002/(SICI)1098-2299(199610)39:2<131::AID-DDR3>3.0.CO;2-Q.
- ^ “Feasibility of prescribing injectable heroin and methadone to opiate-dependent drug users: associated health gains and harm reductions”. The Medical Journal of Australia 168 (12): 596–600. (June 1998). doi:10.5694/j.1326-5377.1998.tb141444.x. PMID 9673620.
- ^ “Pathways into receiving a prescription for diamorphine (heroin) for the treatment of opiate dependence in the United kingdom”. European Addiction Research 13 (3): 144–7. (2007). doi:10.1159/000101550. PMID 17570910.
- ^ “Loss of tolerance and overdose mortality after inpatient opiate detoxification: follow up study”. BMJ (Clinical Research Ed.) 326 (7396): 959–60. (May 2003). doi:10.1136/bmj.326.7396.959. PMC 153851. PMID 12727768 .
- ^ “Pharmacotherapy for methamphetamine/amphetamine use disorder-a systematic review and meta-analysis”. Addiction 114 (12): 2122–2136. (December 2019). doi:10.1111/add.14755. PMID 31328345.
- ^ “Drug addiction: a curable mental disorder?”. Acta Pharmacologica Sinica 39 (12): 1823–1829. (December 2018). doi:10.1038/s41401-018-0180-x. PMC 6289334. PMID 30382181 .
- ^ “[https://mira-i.jp/addiction/ インターネット・ゲーム依存とは? 予防と回復について]”. MIRA-i. 2025年2月13日閲覧。
- ^ “万引きがやめられない「クレプトマニア(窃盗症)」 対応と治療”. NHK. 2025年2月20日閲覧。